SEPSIS

Minggu, 13 Oktober 2013 | levpc68 di 10/13/2013 12:20:00 PM |

A. DEFINISI
Bakteremia adalah terdapatnya bakteri di dalam aliran darah.
Sepsis adalah suatu infeksi di dalam aliran darah.

Sindroma sepsis yang kita kenal sekarang memiliki arti yang lebih luas dan spesifik. Sepsis selalu dikaitkan dengan kejadian infeksi apapun penyebabnya, apakah bakteri, virus, jamur atau parasit. Sepsis adalah respon infalmasi sistemik terhadap infeksi. Sistem pertahanan tubuh penjamu terhadap invasi bakteri merupakan suatu proses yang rumit yang bertujuan untuk melokalisasi dan mengontrol infeksi dan menginisiasi perbaikan jaringan yang rusak.

Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

• Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C)
• Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
• Tachycardia (pulse >100/menit)
• Leukocytosis >12.000/mm3 – Leukopoenia <4.000/mm3
• 10% >cell imature
• Suspected infection

Proses inflamasi yang normal diikuti dengan aktifasi sel-sel fagositik dan pembetukan mediator pro dan anti-inflamasi. Sepsis terjadi ketika respon terhadap ini terjadi secara menyeluruh dan meluas sehingga mengakibatkan sel-sel normal lain yang terletak jauh dari lokasi awal jejas atau infeksi mengalami kerusakan. Sepsis adalah sebuah sindrom klinik yang sebagai penyulit infeksi berat dan mewakili respon sistemik terhadap infeksi. Hal ini ini ditandai dengan inflamasi sistemik dan kerusakan jaringan yang luas.

Definisi ini membutuhkan bukti adanya infeksi dan tanda respon inflamasi sitemik (systemic inflammatory response syndrome/ SIRS).

SIRS adalah respons inflamasi yang luas terhdap berbagai gangguan klinis yang berat. Sindroma ini ditandai dengan adanya dua atau lebih tanda-tanda sebagai berikut :
• Temperatur > 38 C atau < 36 C
• Frekuensi nadi > 90 denyut/menit
• Frekuensi nafas > 20 nafas/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
• Leukosit > 12.000 sel/mm3, 4000 sel/mm3 atau > 10% bentuk batang muda

Singkat kata sepsis adalah SIRS dengan infeksi. Ada berbagai istilah lain seperti sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan satu atau lebih disfungsi organ akut, hipoperfusi atau hipotensitermasuk asidosis laktat, oligouria dan penurunan kesadaran. Sepsis dengan hipotensi adalah sepsis yang disertai dengan penurunan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dari biasanya dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Syok / renjatan sepsis adalah sepsis dengan hipotensi, meskipun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat tidak teratasi atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah atau perfusi organ.

Keadaan sepsis ini sering sekali dihadapi di rumah sakit, tanpa adanya pengenalan dini akan tanda-tanda sepsis dan penatalaksanaan yang tepat dan terpadu maka sepsis menjadi salah satu penyebab kematian tersering di rumah sakit.

Derajat Sepsis

1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan ≥2 gejala sebagai berikut

• Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C)
• Tachypneu (resp >20/menit)
• Tachycardia (pulse >100/menit)
• Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
• 10% >cell imature

1. Sepsis
   Infeksi disertai SIRS
2. Sepsis Berat
   Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.
3. Sepsis dengan hipotensi
   Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).
4. Syok septik
   Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

• Ketidakseimbangan: DO2 (oxygen delivery) dan VO2 (oxygen consumption).
• USA → 400.000 kasus sepsis; 200.000 kasus syok septik; 100.000 kematian.
• Pasien mendapatkan obat vasoaktif → syok septik jika mengalami hipoperfusi jaringan.

B. PENYEBAB
Sepsis merupakan akibat dari suatu infeksi bakteri di bagian tubuh manusia.
Yang sering menjadi sumber terjadinya sepsis adalah infeksi ginjal, hati atau kandung empedu, usus, kulit (selulitis) dan paru-paru (pneumonia karena bakteri).

Faktor resiko terjadinya sepsis:
1. Pembedahan di bagian tubuh yang terinfeksi atau di bagian tubuh dimana secara normal tumbuh bakteri (misalnya usus)
2. Memasukkan benda asing ke dalam tubuh, misalnya kateter intravena, kateter air kemih atau selang drainase
3. Penyalahgunaan obat terlarang yang disuntikkan
4. Penderita gangguan sistem kekebalan (misalnya akibat terapi anti kanker).

C.PATOGENESIS
Sepsis dipercaya sebagai suatu proses peradangan intravascular yang berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravascular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah apa yang terjadi pada interaksi infeksi dari sel ke sel yang terjadi di rongga interstitial.

Dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa. Ketika jaringan mengalami jejas atau terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator pro dan anti inflamasi. Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gengguan sirkulasi. Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.

Sepsi juga dapat dikatakan sebagai proses otodestruktif yang merupakan perluasan dari respons patofisologi normal terhadap infeksi yang melibatkan jaringan normal. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan berbagai macam organ dikenal dengan sebutan (multiple organ dysfunctionsyndrome/MODS).

Hasil dari terjadinya sepsis akibat infeksi yang berat memiliki berbagai determinan. Yang penting adalah faktor penjamu, faktor lingkungan dan faktor patogen. Patogen yang berbahaya adalah ketika Pseudomonas aeruginosa, spesies kandida, ada berbagai patogen lain yang meningkat resiko kecacatan seperti Kleibseilapneumonia, enterobacter, dan seratia marcecens berkaitan denganterjadinya syok. Faktor resiko terjadinya sepsis :
• Bateriemia
• Usia tua > 65 tahun
• Gangguan fungsi pertahanan tubuh
• CAP Derajat kesakitan sepsis ini dipengaruhi respon penjamu yang abnormal, seperti kegagalan meningkatkan suhu tubuh (hipotermia) memiliki resiko kematian yang lebih tinggi. Penyakit yang medasari, status gisi pasien, usia, lokasi infeksi, patogen penyebab, sertainfeksi nosokomial, dan pemberian antibiotika sebalumnya.

D. DAMPAK dan GEJALA
Bukan suatu hal yang tak lazim bahwa temuan klinis pertama adalah kegagalan organ. Tidak ada system organ satupun yang kebal terhadap dampak sepsis. Sistem sirkulasi akan terganggu, keseimbangan antara hantaran oksigen ke jaringan akan menurun akibat pelepasan berbagai mediator vasoaktif yang menyebabkan peningkatan permeabilitas. NO dan prostasiklin diproduksi oleh sel-selendothelial. NO diperkirakan sebagai pemain utama vasodilatasi yang dapat menyebabkan syok sepsis.

Selain itu mekanisme kompensasi tubuh seperti respon vasopressin menurun kadarnya pada keadaan sepsis. Oleh karena itu beberapa studi mencoba memperbaiki keadaan vaskuler ini dengan pemberian vasopressin dari luar hasilnya ternyata terjadi perbaikan.

Aktivasi panendotelial juga menyebabkan edema jaringan yang kaya akan protein. Efek samping lain dari disfungsi endotel adalah gangguan antikoagulan sehingga meningkatkan ekspresi molekul-molekul adesi pada permukaan endotel.

Hipotensi adalah ekspresi yang terberat dari kegagalan sirkulasi pada sepsis. Hal ini di akibatkan karena cairan intravaskular keluar dari pembuluh sehingga tonus arterial menurun sehinga meningkatakn tekanan kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler, kejadian yang lain antara lain adalah dilatasivena. Ketika hipotensi ini terjadi maka perfusi ke jaringan akan semakin menurun sehingga kerusakan akan semakin berat.

Di paru-paru terjadi kerusakan endotel pada pembuluh darah paru yang mengacu pada gangguan aliran kapiler dan peningkatan permeabilitas sehingga terjadi edema aveolar dan interstitial, edema paru adalah konsekuensi klinisnya. Akan terjadi ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan hipoksia arteri. Acuterespiratory distress syndrome adalah manifestasi klinis apa yangterjadi di paru-paru.

Sistem gastrointestinal adalah target sistem organ yangpenting karena gangguan dan kerusakan pada sistem ini dapat mengakibatkan umpan balik positif terhadap kerusakan yang lebih berat selanjutnya. Biasanya pasien dengan sepsi diintubasi dan tidak mampu makan, bakteri dapat bertumbuh tidak terkendali disaluran cerna bagian atas kemudian teraspirasi ke paru-paru menyebabkan penumonia nosokomial.

Selanjutnya gangguansirkulasi yang lanjut menyebabkan penurunan pertahanan usus sehingga dapat terjadi translokasi bakteria dan endotoksin dari sirkulasi sistemik.

Studi pada binatang menemukan bahwa peningkatan pembuluh darah intestinal mendahului MODS. Hati berperan sebagai pertahanan tubuh dan menjalankan fungsi sintesis. Ganguan fungsi hati dapat terjadi pada tahap awal atau lanjut. Hati seharusnya dapat menjadi organ pertahanan tubuh awal untuk dapat membersihkan bakteri dan produk-produknya. Selanjutnya kegagalan hati dalam menawarkan produk produk bakteri akan menimbulkan respon lokal dan memungkinkan produk-produk berbahaya ini lolos dan menyebar secara sistemik.

Sepsis sering diikuti dengan gagal ginjal akut akibat nekrosistubular akut. Bagaimana mekanisme sepsis dan endotoxicemiadapat menyebabkan gagal ginjal belum sepenuhnya diketahui. Berbagai mekanisme seperti hipotensi sistemik, vasokonstriksiginjal secara langsung, pelepasan sitokin seperti TNF dan aktivasineutrofil oleh endotoksin dan oleh FMLP, asam amino tiga gugus (fMet-Leu-Phe) yang merupakan peptida kemotaktik yang berasal dari dinding sel bakteri, mungkin berperanan dalam menyebabkan kerusakan ginjal. Kemungkinan kematian meningkat pada pasien yang terjadi gagal ginjal. Salah satu faktor yang berperan adalahpelepasan mediator proinflamantori sebagai akibat dari interaksilekosit dengan membran dialisis saat dilakukan hemodialisis. Penggunaan membran biocompatibel dapat mencegah inteaksi inidan meningkatkan keberhasilan dan perbaikan fungsi ginjal.

Secara klinis keterlibtan sistem saraf pusat dapatbermafestasi sebagai gangguan kesadaran akibat ensefalopati dan europati perifer. Patogenesis ensefalopati masih banyak yangbelum diketahui, walaupun banyak dikatakan bahwa terjadi microabses dan penyebaran lewat darah namun hal ini masih dipertanyakan mengingat keragaman patologis sepsis.

E. DIAGNOSA
1. Diagnosis sepsis ditegakkan jika seorang penderita infeksi tiba-tiba mengalami demam tinggi.

2. Jumlah sel darah putih dalam darah biasanya sangat tinggi.

3. Biakan darah dibuat untuk menentukan organisme penyebab infeksi. Tetapi bakteri mungkin tidak tumbuh dalam biakan darah terutama bila penderita mendapat terapi antibiotik. Untuk itu perlu dibuat biakan sampel dari dahak, air kemih, luka atau dari bagian tubuh dimana kateter dimasukkan.

• Sepsis awal
  
  Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Neutrofil mengandung granulasi toksik, badan dohle, atau vakuola sitoplasma. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis repiratorik. Hipoksemia. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat
  
  
• Kelanjutan
  
  Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase (enzim liver) meningkat. Bila otot pernafasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hipoksemia yang bahkan tidak bisa dikoreksi dengan O2 100%. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.

F. PENGOBATAN
Bakteremia karena pembedahan atau pemasangan kateter pada saluran kemih biasanya tidak memerlukan pengobatan, asalkan kateter segera dilepas.
Tetapi untuk orang yang beresiko terhadap terjadinya infeksi (penderita penyakit katup jantung atau penurunan sistem kekebalan), sebelum menjalani pembedahan atau pemasangan kateter, biasanya diberi antibiotik untuk mencegah terjadinya sepsis.

Sepsis merupakan masalah yang serius, dengan resiko kematian yang tinggi. Antibiotik harus segera diberikan meskipun belum diperoleh hasil biakan dari laboratorium.
Pada awalnya pemberian antibiotik berdasarkan kepada bakteri apa yang sering terdapat di daerah yang teinfeksi. 2 jenis antibiotik sering diberikan untuk meningkatkan kemampuannya dalam membunuh bakteri. Kemudian jika hasil biakan sudah diperoleh, antibiotik bisa diganti dengan yang paling efektif untuk bakteri penyebab infeksi.

Pada beberapa kasus perlu dilakukan pembedahan untuk menghilangkan sumber infeksi, misalnya suatu abses.

Mungkin perlu diberikan terapi suportif berupa oksigen tambahan, cairan intravena dan obat-obatan untuk meningkatkan tekanan darah.
Jika terjadi gagal ginjal, mungkin penderita perlu menjalani dialisa. Jika terjadi kegagalan pernafasan, mungkin perlu dibantu dengan mesin ventilator.

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik,  terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif
host terhadap infeksi.

1. Resusitasi
   
   Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).     
   
2. Eliminasi sumber infeksi
   Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.
3. Terapi antimikroba
   Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ
   Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.
4. Terapi suportif

• Oksigenasi
  Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.
  
  
• Terapi cairan
  • Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid.
  • Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
  • Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.
• Vasopresor dan inotropik
  Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8μg/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5μg/kg.menit, phenylepherine 0.5-8μg/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5μg/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 μg/kg/menit, dopamine 3-8 μg/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 μg/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).
• Bikarbonat
  Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.
• Disfungsi renal
  Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.
• Nutrisi
  Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin
• Kontrol gula darah
  Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia.
• Gangguan koagulasi
  Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.
• Kortikosteroid
  Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.

1. Modifikasi respons inflamasi
   Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN-γ, G-CSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.
   1. Airway
   • yakinkan kepatenan jalan napas
   • berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
   • jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU
   Breathing
   • kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
   • kaji saturasi oksigen
   • periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
   • berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
   • auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
   • periksa foto thorak
   Circulation
   • kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
   • monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
   • periksa waktu pengisian kapiler
   • pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
   • berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
   • pasang kateter
   • lakukan pemeriksaan darah lengkap
   • siapkan untuk pemeriksaan kultur
   • catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC
   • siapkan pemeriksaan urin dan sputum
   • berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
   Disability
   Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
   Exposure
   Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
   Tanda ancaman terhadap kehidupan
   Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
   • Penurunan fungsi ginjal
   • Penurunan fungsi jantung
   • Hyposia
   • Asidosis
   • Gangguan pembekuan

Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.

Komplikasi Sepsis

1. ARDS
2. Koagulasi intravaskular diseminata
3. Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)
4. Perdarahan usus
5. Gagal hati
6. Disfungsi sistem saraf pusat
7. Gagal jantung