DIABETES MELITUS GESTASIONAL

Sabtu, 02 November 2013 | levpc68 di 11/02/2013 01:01:00 AM |

DIABETES MELITUS GESTASIONAL

1. PENDAHULUAN

Pada wanita hamil terjadi perubahan- perubahan fisiologis yang berpengaruh terhadap metabolisme  karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang bersifat resistensi terhadap insulin, sehingga kehamilan tersebut bersifat diabetogenik. Dengan meningkatnya umur kehamilan, berbagai faktor dapat mengganggu  keseimbangan metabolisme  karbohidrat sehingga terjadi gangguan toleransi glukosa.¹

Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat kehamilan dan kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh Duncan (dikutip oleh Adam) sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian barulah pada tahun 1980 WHO mengakui diabetes melitus gestasi (DMG) sebagai suatu bentuk diabetes tersendiri.¹

            Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan intoleransi glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat kehamilan berlangsung.^1,6 Dengan definisi ini tidak lagi dipersoalkan  apakah penderita mendapat pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah gangguan toleransi glukosa  kembali normal atau tidak setelah persalinan.^1-5

           

2. INSIDENS

            Insidens DMG bervariasi antara 1,2 – 12%. ¹   Kepustakaan lain mengatakan 1 – 14%.^4,6 Di Indonesia insidens DMG berkisar 1,9 -2,6%.⁵  Perbedaan insidens DMG ini terutama disebabkan oleh karena perbedaan kriteria  diagnosis  materi penyaringan yang diperiksa. ^1,4   Di Amerika Serikat insidens kira-kira  4%.^6,7

            Kejadian DMG juga sangat erat hubungannya dengan ras dan budaya seseorang. Contoh yang khas adalah DMG pada orang kulit putih yang berasal dari Amerika bagian barat hanya 1,5-2% sedangkan penduduk asli Amerika yang berasal dari barat daya Amerika   mempunyai angka kejadian sampai 15%. Pada ras Asia, Afrika –Amerika dan Spanyol insidens DMG  sekitar 5-8% ⁷ sedangkan  pada ras Kaukasia sekitar  1,5%.

3. PATOFISIOLOGI.

            Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan KH yang menunjang pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui.

 Glukosa dapar berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. 

Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin. Akibat lambatnya reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan deabetogenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi masalah ialah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan. Resistensi insulin juga disebabkan adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen. 

Kadar kortisol plasma wanita hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal hal ini mengakibatkan kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan human plasenta laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai sifat kerja mirip pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan HPL meningkat sesuai dengan umur kehamilan. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan dalam pengendalian diabetes^1,7,8.

Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat kompleks. Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu pengamatan menyeluruh mekanisme endokrin pada pankreas dan metabolisme maternal selama kehamilan yakni plasenta mempunyai peranan yang khas dengan mensintesis dan mensekresi peptida dan hormon steroid yang menurunkan sensitivitas maternal pada insulin. Puavilai dkk (dikutip oleh Williams) melaporkan bahwa resistensi insulin selama kehamilan terjadi karena rusaknya reseptor  insulin bagian distal yakni post reseptor. Hornes dkk (dikutip oleh Moore) melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory Polipeptida (GIP) pada tes glukosa oral   dengan  tes  glukosa  oral  pada  kehamilan normal dan DMG. Mereka meyakini bahwa kerusakan respon GIP ini yang mungkin berperanan menjadi sebab terjadinya DMG^1,2,9 

            Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap insulin meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi terhadap insulin dapat diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi insulin oleh sel beta. Pada sebagian kecil wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi insulin, dengan demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.

4. KLASIFIKASI

            Perkembangan ilmu kedokteran makin meningkat dalam  berbagai aspek yaitu etiologi, patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan dengan perkembangan tersebut  berbagai kriteria diagnosis dan klasifikasi  DM bermunculan. Oleh WHO “expert committee  on diabetes mellitus” tahun 1980 telah dibuat suatu klasifikasi DM berdasarkan etiopatologi, yang kemudian diperluas pada tahun 1985 ^9,10

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes melitus di Indonesia

Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:¹¹

 

Tipe 1              ●   (Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)

                        ●   Autoimun

                        ●   Idiopatik

Tipe 2              ●   (Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi    

                               insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi

                               insulin)

Tipe lain          ●   Defek genetik fungsi sel beta

                        ●   Defek genetik kerja insulin

                        ●   Penyakit eksokrin pankreas

                        ●   Endokrinopati

                        ●   Karena obat atau zat kimia

                        ●   Infeksi

                        ●   Sebab imunologi yang jarang

                        ●   Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional                           

                                               

Catatan :  Diabetes melitus pada sirosis hati belum bisa di kelompokkan ke dalam

                klasifikasi diatas  karena mekanismenya belum dapat ditentukan dengan pasti.

Keadaan ibu dan anak pada wanita DM hamil tergantung pada berat dan lamanya perlangsungan penyakit.³  Priscilla White pada tahun 1959 memperkenalkan klasifikasi  White yang sangat terkenal sampai saat ini.¹ Klasifikasi ini terutama menitikberatkan pada umur saat diketahuinya DM, lamanya mengidap DM dan adanya komplikasi vaskuler khususnya retino-renal.^1,12,.13

 Klasifikasi ini awalnya digunakan untuk meramalkan prognosis  perinatal dan untuk menentukan penanganan obstetrinya. Karena mortalitas perinatal menurun secara tajam pada semua klasifikasi, maka sistem ini digunakan sampai sekarang terutama untuk menggambarkan  dan membandingkan populasi  DM hamil.^3,13

Klasifikasi White menekankan bahwa kerusakan target organ khususnya mata, ginjal, jantung mempunyai akibat yang sangat berarti pada anak. Klasifikasi DMG yang direkomendasikan oleh “American College  of Obstetricians and Gynecologists” pada tahun 1994 adalah klasifikasi sebagai berikut :²

Klasifikasi DM hamil menurut White (perubahan) ^2,3,13,14

Class	Onset	Fasting Plasma Glucose	2-hour postprandial Glucose	Therapy
A1 A­2	Gestational Gestational	< 105 mg/dL > 105 mg/dL	< 120 mg/dL > 120 mg/dL	Diet Insullin
Class	Age of Onset (yr)	Duration (yr)	Vascular Disease	Therapy
B C D F R H	Over 20 10 - 19 Before 10 Any Any Any	< 10 10 -19 > 20 Any Any Any	None None Benign Retinopathy Nephropathy* Proliperative retinopathy Heart	Insulin Insulin Insulin Insulin Insulin Insulin

Selanjutnya Pyke dari Kings College Hospital London membuat klasifikasi yang sederhana dimana DM hamil hanya dibagi atas tiga kelompok, yaitu :^1,3

1. Mereka yang DM diketahui saat hamill yang identik dengan DM gestasi.

2. DM pragestasi yang tanpa komplikasi atau dengan komplikasi ringan.

3. DM pragestasi yang disertai denngan komplikasi berat seperti nefropati, retiopati dan

    penyakit jantung koroner.

5. KRITERIA DIAGNOSIS

Secara klinis diagnosis DM dapat dilakukan oleh adanya gejala yang khas, yaitu : rasa haus berlebihan, sering kencing, sering mengalami infeksi berulang, berat badan turun tanpa sebab yang jelas. Dengan adanya hiperglikemia pada satu kali pemeriksaan glukosa plasma sewaktu sesuai dengan “study group” WHO 1985. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) diperlukan apabila glukosa sewaktu  tidak jelas menunjukkan diagnosis DM.¹³

A. Kriteria diagnosis ADA 1997 ^15,16

Sampai akhir tahun 1997 kriteria diagnosis yang dipakai adalah kriteria WHO tahun 1980/1985.Mulai akhir tahun 1997 American Diabetes Association (ADA) memperkenalkan kriteria diagnosis DM yang baru. Perbedaan utama dengan kriteria diagnosis WHO 1985 hanya pada kadar glukosa plasma puasa saja. WHO 1985 memberikan batasan glukosa plasma puasa untuk DM adalah > 140 mg/dl, pada kriteria ADA kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl.¹⁶

Perubahan kriteria ini didasarkan pada alasan bahwa :

1. Pengukuran glukosa plasma puasa lebih mudah dilakukan.

2. Melakukan TTGO tidak praktis dan perlu waktu untuk menguji.

3. Komplikasi kronik pada mata berupa retinopati lebih banyak berhubungan dengan

    kadar glukosa plasma puasa

B. Kriteria diagnosis WHO 1999 ^15,16

            Tahun 1999 WHO melakukan perubahan kriteria diagnosis DM yang merupakan perbaikan dari kriteria yang dibuat oleh NDDG (National Diabetes Data Group) dan WHO tahun 1985  yang pada dasarnya mengikuti ADA 1997 dengan menurunkan kadar glukosa plasma puasa.

            Setelah pertemuan “expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus” yang melaporkan bahwa diagnosis DM dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu ;^15,16

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L )

2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

3. Kadar glukosa plasma 2 jam setelah beban glukosa 75 gram yaitu > 200 mg/dl

    (11,1 mmol/L)

Kriteria baru diagnosis diabetes menurut ADA 1997 dan WHO1999
Glukosa plasma dalam mg/dl
	Puasa	TTGO	Sewaktu	Gejala
		ADA 1997
Normal	< 110	-	-	-
DM	> 126	-	-	-
IFG/GDPT	110 - 126	-	-	-
		WHO 1999
Normal	< 110	-	-	-
DM
1	> 126	-	-	-
2	-	> 200	-	-
3	-	-	> 200	3P,
				BB trn
TGT	-	140 - < 200	-	-

Keterangan : IFG    =  Impaired Fasting Glucose

                     GDPT = Glukosa darah puasa terganggu

                     TGT    = Toleransi glukosa terganggu

5. SKRINING (PENYARINGAN) DMG

            Sedikitnya ada tiga alasan mengapa penyaringan DMG perlu dilaksanakan. Keadaan hiperglikemia pada ibu dapat mengakibatkan : ⁵

a. Angka kesakitan pada ibu sendiri yang tinggi dibandingkan populasi normal

b. Angka kesakitan dan kematian perinatal yang meningkat

c. Ternyata mereka dengan riwayat DMG sebelumnya merupakan resiko tinggi untuk

    menjadi DM di kemudian hari

MATERI PENYARINGAN

            Sejak lama terdapat pertentangan apakah semua wanita hamil harus di lakukan penyaringan DMG atau cukupkah penyaringan hanya pada mereka yang dianggap kelompok risiko tinggi saja.⁵  Skrining pada semua wanita hamil merupakan cara yang paling ideal, namun kita perlu mengakui cara ini membutuhkan biaya yang cukup tinggi.^1,5

Sebaliknya jika penyaringan hanya pada mereka yang dianggap risiko tinggi ternyata sebagian wanita DMG tidak akan ikut terjaring. Adam melaporkan hasil penyaringan di Ujung Pandang pada dua periode yang berbeda dan mendapatkan insiden DMG lebih tinggi pada kelompok risiko tinggi. Dari 42 wanita DMG yang ditemukan pada penyaringan periode kedua ternyata 29 wanita hamil termasuk risiko tinggi dan 13 sisanya tidak tergolong risiko tinggi. Dengan kata lain apabila penyaringan hanya dilakukan pada wanita yang tergolong risiko tinggi, 31% penderita tidak terjaring. Oleh karena itu hampir semua sepakat bahwa penyaringan untuk DMG harus dilakukan pada semua wanita hamil.⁵

Faktor Risiko DMG 1,2,3,5,7,11
Riwayat kebidanan mencurigakan
Beberapa kali keguguran
Riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab       jelas
Riwayat pernah melahirkan bayi dengan cacad bawaan
Pernah melahirkan bayi ≥ 4000 gram
Pernah keracunan kehamilan
Polihidramnion
Riwayat ibu yang mencurigakan
Umur ibu hamil > 30 tahun
Riwayat DM dalam keluarga
Pernah DMG pada kehamilan sebelumnya
Obesitas
Berat badan ibu waktu lahir > 5 kg
Infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil

WAKTU PENYARINGAN

            Penyaringan DMG yang dilakukan pada umur kehamilan muda akan memberikan hasil tes nagetif yang terlalu tinggi, sebaliknya pada kehamilan yang terlalu tua mengakibatkan keterlambatan pengobatan pada mereka yang DMG. Beberapa peneliti menganjurkan penyaringan  sebaiknya dimulai pada umur kehamilan 24 – 28 minggu. Pada mereka yang mempunyai faktor risiko yang sangat mencurigakan sebaiknya penyaringan dilakukan pada pertemuan pertama dan diulang kembali pada minggu gestasi ke- 24-28 apabila hasil tes negatif. Konsensus PERKENI menganjurkan penyaringan dilakukan sejak pertemuan pertama dengan setiap pasien hamil.^4,5,6,11

CARA PENYARINGAN

            Terdapat dua macam cara penyaringan yaitu satu tahap dan dua tahap. Penyaringan satu tahap. adalah cara WHO. Sedangkan penyaringan dua tahap dikenal dengan cara O^’Sullivan-Mahan 

1. Cara WHO ^4,5,6,7

            Penyaringan menurut WHO sama dengan populasi bukan wanita hamil. Dalam keadaan berpuasa pada pagi hari, diambil contoh darah kemudian diberikan beban glukosa 75 gram. Contoh darah berikutnya diperiksa dua jam setelah beban glukosa. Kriteria diagnosis yaitu ≥ 126 mg% atau/dan dua jam ≥ 200 mg%. Yang mempunyai kadar glukosa darah puasa antara 110-126 mg% dan dua jam antara 140-200 mg% disebut toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil yang tergolong toleransi glukosa terganggu pun harus dikelola sebagai DM.

2. Cara O^’Sullivan- Mahan

Tes Tantangan Glukosa (TTG) ^4,5,7

            Cara O^’Sullivan-Mahan terdiri atas dua tahap yaitu TTG dan TTGO. Semua wanita hamil yang datang untuk penyaringan baik dalam keadaan puasa atau tidak diberikan beban glukosa 50 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air dan segera diminum. Satu jam kemudian diambil contoh darah plasma vena untuk periksa kadar glukosa darah. Apabila kadar glukosa plasma vena;

-  < 140 mg% maka tes dinyatakan negatif

-  ≥ 140 mg% maka tes dinyatakan positif (catatan: ada yang menganggap pada keadaan

    puasa ≥ 130 mg%, keadaan tidak puasa ≥ 140 mg%)

-  ≥ 200 mg% maka tidak perlu lagi melakukan TTGO, tetapi langsung dianggap DMG

   dan segera mendapat pengobatan.

 Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)^4,5,7

            Persiapan untuk melakukan tes toleransi glukosa sama dengan persiapan pada TTGO pada umumnya. Pasien harus makan yang mengandung cukup karbohidrat beberapa hari sebelumnya. Semalam sebelumnya harus berpuasa selama 8-12 jam. Tes dilakukan pada pagi hari dalam keadaan puasa. Diambil contoh darah kemudian diberikan minnum glukosa 100 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air. Pengambilan contoh darah berikutnya dilakukan pada satu, dua dan tiga jam setelah pemberian. Kadar normal  adalah puasa < 105 mg%, satu jam < 190 mg%, dua jam < 165 mg% dan tiga jam 145 mg%. Disebut DMG apabila sedikitnya ditemukan dua angka yang abnormal.

                                             

Kesepakatan PERKENI⁵

Pada pertemuan PERKENI, untuk kemudahan dipakai cara penyaringan satu tahap saja sesuai yang dianjurkan WHO, dengan modifikasi glukosa darah yang diperiksa hanya glukosa darah 2 jam sesuai beban glukosa 75 gram, kriteria diagnosis sesuai dengan WHO.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu antara seorang ahli penyakit dalam, ahli obstetri, ahli gizi dan dokter spesialis anak. Tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan angka kesakitan maternal, kesakitan dan kematian perinatal dan hanya dapat tercapai apabila keadaan normoglikemia dicapai dan dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan.^5,16

Sasaran   normoglikemia   pada DMG adalah   kadar glukosa  plasma   vena  puasa < 105 mg% dan dua jam sesudah makan < 120 mg%. Untuk mencapainya dapat dilakukan dengan :^4,5,6,7,18

a. Pengaturan diet yang sesuai dengan kebutuhan yang diatur oleh ahli gizi.

b. Memantau glukosa darah sendiri di rumah dan edukasi

c. Pemberian insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan diet

Pengaturan diet ^5,7,11,18

            Diet merupakan tahap awal penting pada penatalaksanaan DMG dan bertujuan

a) mencapai normoglikemia dan

b) untuk menghasilkan pertumbuhan dan perkembangan janin yang optimal.

 Perlu selalu diingat bahwa menyusun diet pada DMG tidak semata-mata untuk mencapai normoglikemia, tetapi pengaturan diet baik jumlah kalori maupun komposisi makanan harus diperhitungkan untuk pertumbuhan janin agar menghasilkan bayi yang sehat.

1. Jumlah kalori dan komposisi makanan

Jumlah kalori yang dibutuhkann antara 30-35 kcal/kg berat badan ideal yang diperhitungkan  dengan menggunakan indeks Broca (1800 – 2500 kcal/hari). Jumlah kalori ini terdiri atas 60-70% hidrat arang, 10-15% protein dan sisanya lemak 20-25%. Jumlah kalori tersebut diberikan dalam enam kali makan .

2. Memantau diabetes terkendali  

            Di klinik yang maju, semua pasien DMG diajar untuk memantau glukosa darah sendiri di rumah. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM) tampaknya lebih unggul dibandingkan pemantauan intermiten di rumah sakit. PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Hal ini mempermudah mencapai normoglikemia  dan bagi mereka yang mendapat tambahan insulin akan memberikan keuntungan untuk mencegah reaksi hipoglikemia berat. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi tergantung pada terapi. Waktu yang bermanfaat untuk pemantauan adalah saat sebelum makan dan waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa selama sehari), diantara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), dan ketika mengalami gejala seperti hypoglicemic spells. Disamping itu dilakukan juga pemeriksaan HbA1c  secara berkala setiap 8 - 12 minggu untuk menilai efek terapi sebelumnya. Kriteria pengendalian DM baik bila HbA1c < 6,5%, sedang bila 6,5 – 8% dan buruk bila > 8%. Pemeriksaan dianjurkan sedikitnya 2 kali setahun^4,5,7,11

3. Insulin

            Jika dengan pengaturan makan selama dua minggu tidak mencapai sasaran normoglikemia maka insulin harus segera dimulai. Pasien DMG yang ditemukan setelah umur kehamilan 28 minggu  dengan kadar glukosa darah puasa. > 130 mg% dianjurkan agar segera dimulai dengan insulin oleh karena pengobatan setelah 30 minggu sulit untuk mencegah hiperplasia sel beta dan hiperinsulinemia janin.⁵

            Umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, dan meningkat dengan meningkatnya usia kehamilan. Insulin yang dipakai adalah human insulin. DMG dengan hiperglikemia hanya pada pagi hari, cukup diberikan suntikan insulin kerja menengah sebelum tidur malam. Pasien dengan hiperglikemia pada keadaan puasa maupun sesudah makan diberikan insulin kombinasi kerja menengah dan kerja cepat, pagi dan sore hari. Dosis insulin diperkirakan antara 0,5-1,5 U/kg berat badan, 2/3 diberikan pagi hari dan 1/3 pada sore hari. Hanya pada keadaan tertentu dimana belum terkendali dengan pemberian 2 kali perlu diberikan 4 kali sehari yaitu 3 kali insulin kerja cepat ½ jam sebelum makan dan insulin kerja menengah pada malam hari sebelum tidur

Cara Pemberian Insulin Berdasarkan Kadar Glukosa Darah Setelah Gagal Dengan Diet

Kadar glukosa darah                                                     Pemberian insulin

                                                                 7.00             13.00             19.00           22.00            

GDP tinggi, 2 jam sesudah makan             -                    -                     -                  M

normal

GDP dan 2 jam sesudah makan

tinggi                                                      C – M                                 C – M

                                                                                        atau

                                                                  C                  C                   C                    M           

Catatan :  C : Insulin kerja cepat

                M : Insulin kerja menengah

                Kombinasi insulin kerja cepat dan menengah biasanya diberikan 2/3 dosis pagi

                dan 1/3 dosis sore hari

PENANGANAN OBSTETRI

            Tujuan penanganan obstetri ibu DMG pada trimester tiga kehamilan adalah untuk mencegah terjadinya KJDR dan asfiksia dan juga meminimalkan morbiditas meternal yang berhubungan dengan persalinan.    

Pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan :¹⁸

- Pengukuran tinggi fundus uteri.

- Mendengarkan denyut jantung janin secara khusus memakai ultrasonografi (USG) dan

   kardiotokografis (KTG).

- Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin plasenta (FDJP).

  Skor < 5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini dilakukan setiap minggu

  sejak umur kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat

  (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk malakukan persalinan secara seksio

  sesarea.

- Pada saat seksio sesarea, penatalaksanaan ibu DMG dikerjakan seperti yang lazim pada

   pasien DM dengan pembedahan

- Janin yang sehat (skor FDJP > 6 ) dapat dilahirkan pada umur kehamilan 38 minggu

  dengan persalinan biasa. Memperpanjang umur kehamilan  akan meningkatkan insidens   

  fetal

  makrosomia dan seksio sesarea sehingga dianjurkan persalinan pada umur kehamilan 38  

  minggu. Ibu hamil DMG

  tidak perlu dirawat bila keadaan diabetesnya terkendali baik, namun harus selalu

  diperhatikan gerak janin (normal > 12 kali/12 jam).

- Bayi dari ibu yang DMG memerlukan perawatan khusus.

- Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis dahulu untuk

   memastikan kematangan paru janin (bila umur kehamilan < 38 minggu).

- Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklampsia, kelainan

   vaskuler infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis) harus dirawat sejak umur

   kehamilan 34 minggu. Pasien DMG yang berkomplikasi biasanya memerlukan insulin.

   Umumnya kadar gula darahnya mudah terkendali, kecuali jika ada komplikasi.

PENANGANAN BAYI DARI IBU DMG ^18,19

            Bayi dari ibu DMG harus dikelola sejak lahir dan dicegah terjadinya hipoglikemia ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menegakkan diagnosis  adanya kelainan pada bayi tersebut, yaitu :

- Kadar glukosa serum tali pusat

  selanjutnya ketika bayi berumur 1,2,4,8,12,24,36 dan 48 jam. Apabila kadar glukosa darah

  dengan reflectance meter < 45 mg/dl, harus diperiksa kadar glukosa serum.

- Kadar kalsium dan magnesium

  harus diperiksa pada umur 6,  12, 24, dan 48 jam.

- Hematokrit

  harus diperiksa dari tali pusat dan selanjutnya pada umur 4 dan 24 jam.

- Kadar serum bilirubin

  harus diperiksa bila bayi tampak kuning.

Kemungkinan – kemungkinan yang dapat terjadi pada janin dan bayi dari ibu diabetes, yaitu: makrosomia, kematian janin, trauma lahir dan asfiksia neonatal, penyakit membrana hialin, kelainan bawaan, hipoglikemia, hopokalsemia dan hipomagnesemia,

hiperbilirubinemia, polisitemia trombosis vena renalis.

PEMANTAUAN LANJUT

            The Fourth Workshop-Conference menyarankan agar  semua wanita DMG  dilakukan tes toleransi glukosa oral 75 gram  4-6 minggu setelah persalinan dan selanjutnya setiap 6 bulan sekali. Saran  dilakukannya  follow-up postpartum karena 50%  penderita DMG akan berkembang menjadi DM tipe 2 dalam 5 -20 tahun.^2,8 Perlindungan obstetri  melalui  pemakaian  kontrasepsi harus diterapkan  pada  penderita  DMG. Kontrasepsi oral Estrogen-Progesteron dosis rendah atau alat kontrasepsi dalam rahim (ADR) dapat dianjurkan pada penderita ini bila tidak ada kontra indikasi lainnya.^2,4,6,8  

Laporan Kasus

Ny. M, 33 thn, GIVP0AIII, datang ke poliklinik obstetri RSWS dengan keluhan  nyeri perut tembus belakang dan anak dirasakan kurang goyang dan riwayat abortus 3 kali. Dari anamnesis  diketahui HPHT tgl 17 -12 -2002, riwayat pemeriksaan antenatal teratur, riwayat abortus 3 kali berturut-turut tanpa sebab yang jelas, menikah selama 3 tahun. Riwayat penyakit DM dalam keluarga (+), riwayat gula darah tinggi sebelum hamil (-).

 Pada pemeriksaan fisis didapatkan keadaan umum baik, sadar, T : 120/80 mmHg, N : 90x /mnt, S : 36,9⁰C, P : 20x/mnt. Pemeriksaan luar : didapatkan TFU 4 jari bawah prosesus xifoideus, situs anak memanjang, punggung kanan, bagian terendah kepala, His (+), DJJ : 12-12-11 TBJ : 4017 gr.

Pada pemeriksaan dalam didapatkan vulva, vagina tidak ada kelainan, porsio lunak, pembukaan 1 cm, ketuban (+). Bagian terendah kepala, ubun-ubun kecil belum dapat dinilai, kepala belum masuk pintu atas panggul, panggul dalam kesan cukup disertai pelepasan lendir. Diagnosis : GIVP0AIII, gravid 36 minggu 6 hari, inpartu kala I fase laten + hidramnion + DM gestasional.

USG obstetri : tampak janin tunggal, letak kepala, pu-ki, DJJ (+), gerakan (+), dengan biometri janin : diameter biparietal : 8,8 cm, panjang femur : 6,9 cm, lingkar perut : 37,6 cm, indeks cairan amnion 27 cm, plasenta di corpus anterior grade I-II. Kesimpulan : hamil tunggal hidup, letak kepala, sesuai umur kehamilan 36-37 minggu + hidramnion.

Pemeriksaan laboratorium : darah rutin dalam batas normal, kimia darah : asam urat 9,1 mg/dl, pemeriksaaan gula darah plasma puasa : 146 mg/dl, 1 jam 265 mg/dl, 2 jam 253 mg/dl. Contraction stress test (CST) : baseline: 150 dpm, variabilitas : 3-5 dpm,  akselerasi : (-), deselerasi : (-) gerakan : T  : 3x / 30 mnt, M : 2x / 30 mnt, kontraksi : 2x / 10 mnt, CST kesan : mencurigakan. Dilakukan CST ulangan + resusitasi intra uterin namun hasilnya tetap mencurigakan

Dilakukan tindakan resusitasi intra uterin kemudian seksio sesarea segera. Hasil bagi perempuan, BB: 4040 gr, PB : 49 cm dengan nilai Apgar 8/10. Dilakukan pengaturan diet oleh bagian gizi RSWS dan kontrol gula darah setelah operasi, normal. Diagnosis akhir partus aterm + hidramnion + DMG + anak besar. Setelah 5 hari perawatan ibu dan bayi pulang dalam keadaan baik. Dianjurkan untuk kontrol gula darah pada mingg 4-6 post partum namum penderita tidak datang.

Pada kasus ini diagnosis DMG ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gula darah pada kunjungan pertama di poliklinik saat umur kehamilan 36 minggu 6 hari dan tidak didapatkan riwayat DM sebelum hamil. Adanya riwayat abortus 3 kali dan hidramnion pada pemeriksaan USG mengarahkan pada diagnosis DM gestasi. Hal ini terbukti setelah dilakukan pemeriksaan skrining DM dengan cara WHO ternyata hasilnya positif. Saat dilakukan CST, hasilnya mencurigakan, dan diulangi disertai dengan resusitasi intra uterine hasilnya tetap sama, akhirnya dianjurkan untuk dilakukan seksio sesarea mengingat janin yang kemungkinan makrosomia dan ibu dengan riwayat obstetri yang buruk. Dilakukan kontrol gula darah tiap hari setelah operasi ternyata normal. Hal ini membuktikan bahwa pasien ini DM gestasi.

DAFTAR PUSTAKA

                                 

1.   Adam JMF, editor. Skrining diabetes mellitus pada kehamilan.

      Dalam :Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung     

      Pandang; PT. Organon .1989  hal. 105 – 13.

2.   Cunningham FG, Gilstrap LC, Gant NF, Hauth JC, Leveno KJ, Wenstrom KD.  

      Diabetes. In : Williams Obstetrics.21^st ed. New York: Mc GrHill;2001.p.1359 – 81.

3.   Dutta DC. Gestational Diabetes. In : Konar H, editor. Text book of obstetrics including                                         

      perinatology  and contracepcion. 4^th ed. Calcutta : New central book agency (p)Ltd

      ;1998. p. 301 – 2

4.   Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from :  diabetes-  

      forum.net/cgi-bin/display_engine.pl?category_id=6&content_id/html.Accessed   

      September 28, 2003.

5.   Adam JMF. Diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional. Dalam : Noer

      HMS at al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam.  Jilid I.  Edisi 3.  Jakarta  :  Balai

      penerbit FKUI. 1996. hal. 675 – 80.

6.   The new england journal of medicine. Vol. 341 no. 23, Dec. 1999. Gestational diabetes

      mellitus.Avalaible from : http/www. med.mc.ntu.edu.tw/~tm/journal/2000/0310.html.

      Accessed  September 29, 2003.

7.   More   TR.      Diabetes  mellitus  and  pregnancy.       Avalaible from    : http/www.

      e-medicine.com.   Accessed September 5, 2003.

8.   Wiknjosastro GH, Hudono ST. Penyakit endokrin  Dalam : Wiknjosastro H Saifuddin

      AB, Rachimhadhi T, editor. Ilmu kebidanan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan bina pustaka

      Sarwono Prawirohardjo; 1997. hal. 518 - 30

9.   More TR. Diabetes in pregnancy. In : Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal fetal

      medicine principles and practice.  3^rd ed.   Philadelphia. WB Sounders company;

      1994. p. 934 – 71.

10. Darmono. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam : Noer HMS at al, eds.

      Buku ajar ilmu penyakit dalam.  Jilid I.  Edisi 3.  Jakarta : Balai penerbit FKUI. 1996.

      hal. 590 – 4.

11. Konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi

      Indonesia (PERKENI). Tahun 2002.

12. Adam JMF. Klasifikasi diabetes mellitus dengan kehamilan. Dalam : Endokrinologi

      Praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung Pandang; PT. Organon :

     1989.  hal. 97 - 104.

13. Benson RC. Diabetes mellitus. In : Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &

     Treatment.  5^th ed. California : Lange medical publications; 1984. p. 901-6.

14. Gabbe SG. Diabetes mellitus. In : Queenan JT editor. Management of high-risk

      pregnancy.  Boston.  Blackwell scientific publications : 1994.  p. 263 – 7

15. Sambo AP. Diagnostic criteria of diabetes mellitus. In : Naskah lengkap simposium

      diabetes mellitus dan dislipidemi.  Makassar.  Hotel Sedona,  12 – 13 Oktober 2002.

      Perkumpulan Endokrinologi Indonesia cabang Makassar. 2002.  p. 1 – 15.

16. Adam JMF.   Detecting the asymptomatic hyperglycemia, the role of general

      practitioner. In : Naskah lengkap simposium diabetes mellitus dan dislipidemi.

      Makassar.  Hotel Sedona,  12 – 13 Oktober 2002. Perkumpulan Endokrinologi

      Indonesia cabang Makassar. 2002. p. 18-27

17. Diabetes forum. Pregnancy and diabetes mellitus. Avalaible from : http/www.

      diabetesforum.net/cgibin/display_engine.pl?category_id=13&content_id=207.

      Accessed September 29, 2003.

18. Saifuddin AB, Adriaanz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Diabetes mellitus

      gestasional.    Dalam  :  Buku acuan nasional pelayanan kesehatan meternal

      dan  neonatal. Jakarta: JNPKKR-POGI bekerjasama dengan yayasan bina pustaka.

      Sarwono Prawirohardjo; 2001. hal. 290 – 9.

19. Holt RI, Goddard JR, Clarke P, Coleman MA. A postnatal fasting plasma glucose is

      useful in determining which women with gestational diabetes should undergo

      a postnatal oral glucose tolerance test. Diabet Med. 2003.  Jul ; 20(7) : 594 – 8.

20. Madjid DA. Masalah bayi dari ibu diabetes mellitus. Dalam : Adam JMF, editor.

      Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi.Ujung Pandang.

      PT Organon : 1989. hal. 120 – 6.